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#NEFROLOGÍA #DIABETES #PODOCITOS #RIÑÓN

Se logra atenuar la nefropatía diabética en ratones eliminando una proteína de los podocitos del riñón

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La nefropatía diabética es una de las complicaciones más devastadoras de la diabetes que impide que los riñones puedan eliminar las sustancias de desecho. Estudios recientes han encontrado que la disfunción de los podocitos -un tipo especializado de célula epitelial en el riñón que interviene en la formación de la barrera que filtra las sustancias de la sangre- puede estar implicada en la patogénesis de la nefropatía diabética.

Un estudio en ratones llevado a cabo por investigadores de la Universidad de California-Davis en Estados Unidos y de la Universidad de Córdoba en España ha confirmado que la deficiencia de la proteína tirosina fosfatasa 1B (PTP1B) de los podocitos atenúa la hiperglucemia secundaria a la enfermedad renal.

La eliminación selectiva de la proteína PTP1B en los podocitos de ratones (ratones knock-out para la proteína PTP1B de los podocitos) dio lugar a una atenuación de la albuminuria inducida por la hiperglucemia y el daño renal y preservó el control de la glucosa. Además, la ausencia de la proteína PTP1B se acompañó de una mejor sensibilidad a la insulina y una función de autofagia aumentada con un descenso de la inflamación y fibrosis renal.

Sin embargo, la reconstitución de la proteína PTP1B en los podocitos revirtió la mejoría de la sensibilidad a la insulina y la autofagia, lo que sugiere que estas manifestaciones podrían ser una consecuencia de la deficiencia de la proteína PTP1B.

Los investigadores plantean que el desarrollo de un fármaco que inhiba selectivamente la proteína PTP1B de los podocitos podría contribuir a combatir la enfermedad renal, que es una de las consecuencias más graves de la diabetes.

Puedes acceder aquí a la publicación científica original.

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