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#NEFROLOGÍA

Mecanismo y abordaje terapéutico de la dislipemia en el síndrome nefrótico

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El síndrome nefrótico (SN) se produce por una enfermedad glomerular que aumenta la pérdida de proteínas por la orina y se suele acompañar de un aumento de los niveles sanguíneos de colesterol y triglicéridos. Como consecuencia de la hiperlipemia prolongada, estos pacientes tienen un mayor riesgo de aterosclerosis acelerada, infarto de miocardio, ictus, enfermedad renal crónica y trombosis, entre otros.

Una reciente revisión publicada en la revista Nature Reviews Nephrology explora los mecanismos implicados en la dislipemia del síndrome nefrótico y su abordaje terapéutico.

Las alteraciones de los lípidos y del metabolismo de las lipoproteínas en el SN resultan en una “nefrotoxicidad a los lípidos” que incluye:

  • Unos niveles altos de colesterol y triglicéridos plasmáticos como resultado de un aumento de las lipoproteínas de muy baja densidad (VLDL), de densidad intermedia (IDL) y de baja densidad (LDL). Esto se debe principalmente a su difícil aclaramiento junto a una síntesis aumentada.
  • Una disminución de la actividad lipasa hepática y de la actividad de la lipoproteína lipasa (LPL) en el endotelio y los tejidos periféricos, así como en el músculo y en el tejido adiposo.
  • Un aumento de los niveles plasmáticos de partículas HDL inmaduras y una reducción de la eliminación del excedente de colesterol en el organismo.
  • Un aumento de los niveles de la enzima proproteína convertasa subtilisina/hexina tipo 9 (PCSK9) humana. Esta proteína fomenta la degradación de los receptores hepáticos de las LDL. Como resultado, existen menos receptores de las LDL disponibles en la superficie de los hepatocitos y aumenta el c-LDL en sangre.

 

El daño celular directo de los podocitos y las células mesangiales como consecuencia de la dislipemia justifica su abordaje terapéutico para frenar el desarrollo del SN.

El control del SN incluye tratamientos para reducir los altos niveles de colesterol y triglicéridos en sangre. Las estatinas se consideran el tratamiento de primera elección para la hiperlipemia en los pacientes con SN. Los autores también subrayan el uso de diferentes tipos de agentes hipolipemiantes que incluyen secuestrantes de ácidos biliares, fibratos, ácido nicotínico, ezetimiba o la LDL-aféresis en los casos graves.

Como tratamientos potenciales futuros la revisión destaca los inhibidores de PCSK9, en forma de anticuerpos monoclonales o de pequeñas moléculas de ácido ribonucleico, partiendo que los niveles de PCSK9 están aumentados en los pacientes con SN y se correlacionan directamente con la proteinuria.

En definitiva, la dislipemia es una complicación mayor del SN que aumenta el riesgo de aterosclerosis y tromboembolismo. El tratamiento con agentes hipolipemiantes se plantea como una opción terapéutica para frenar la progresión de la enfermedad renal crónica en los pacientes con SN.

Puede solicitar el artículo completo en el apartado REDFÓRMATE

Referencia del estudio: Agrawal S, Zaritsky JJ, Fornoni A, et al. Dyslipidaemia in nephrotic syndrome: mechanisms and treatment. Nat Rev Nephrol 2018; 14(1):57-70.
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