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#NEFROLOGÍA #DIÁLISIS #FOSFATASA

La fosfatasa alcalina, nuevo desencadenante de las calcificaciones vasculares en pacientes en diálisis

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La calcificación vascular es el principal efecto adverso clínico en los pacientes en diálisis, contribuyendo a explicar sus altas tasas de morbilidad y mortalidad. Por lo que respecta a su fisiopatología, el pirofosfato derivado del trifosfato de adenosina (ATP) es el principal inhibidor endógeno de la formación y crecimiento de los cristales de calcio y fosfato y, por acción de la fosfatasa alcalina, se transforma en fosfato inorgánico. Aunque las reducciones en los niveles plasmáticos de pirofosfato, y la consiguiente hiperfosfatemia en pacientes en diálisis, se han asociado con la calcificación vascular, se desconocen los mecanismos responsables de la presencia de calcificaciones vasculares.

Un reciente estudio, liderado por investigadores del Instituto de Investigación Sanitaria del Hospital Universitario Fundación Jiménez Díaz de Madrid, ha encontrado que el aumento de la actividad fosfatasa alcalina en plasma es un mecanismo clave involucrado en la calcificación vascular de los pacientes en diálisis.

Los investigadores analizaron el comportamiento cinético de la actividad fosfatasa alcalina en plasma, el efecto de la diálisis en la hidrólisis del pirofosfato y el efecto de la inhibición de la fosfatasa alcalina en la biodisponibilidad del pirofosfato.

La hidrólisis del pirofosfato a fosfato fue un 51% superior después de la diálisis en comparación a antes de la diálisis, lo que contribuye a explicar la hiperfosfatemia que presentan los pacientes en hemodiálisis. La novedad ha sido encontrar que las sesiones de diálisis aumentaron la velocidad a la que trabaja la fosfatasa alcalina plasmática y disminuyeron su afinidad por el sustrato.

La diálisis aumentó la hidrólisis del pirofosfato, con la consiguiente reducción de los niveles plasmáticos de pirofosfato después de la diálisis. Al eliminar ciertas toxinas durante la sesión de diálisis, la enzima fosfatasa alcalina trabajó de forma más eficaz. Los investigadores enfatizan que esto está estrechamente relacionado con la presencia de calcificaciones vasculares, debido a que la fosfatasa alcalina destruye los principales inhibidores de la calcificación vascular.

La inhibición de la actividad de la fosfatasa alcalina mediante levamisol -un inhibidor conocido de la actividad de la fosfatasa alcalina no específica de tejido- redujo la hidrólisis plasmática del pirofosfato y aumentó la biodisponibilidad del pirofosfato en plasma tras incubar las muestras de plasma post-hemodiálisis durante 24 horas.

Debido a que la fosfatasa alcalina se encuentra en diferentes células y tejidos del organismo, el aumento de la actividad de la fosfatasa alcalina plasmática podría ser indicativa de los cambios producidos en la actividad de este enzima en otras partes del cuerpo que en conjunto podrían contribuir al metabolismo del pirofosfato.

En conclusión, estos resultados ponen de manifiesto que el aumento de la actividad de la fosfatasa alcalina puede ser una nueva causa de calcificación vascular en pacientes dializados y una posible diana terapéutica para combatir estas calcificaciones.

“Los investigadores del Hospital Universitario Fundación Jiménez Díaz han encontrado que la fosfatasa alcalina plasmática puede ser una nueva diana terapéutica para prevenir las calcificaciones vasculares del paciente en diálisis”.

 

Puede solicitar el artículo completo en el apartado REDFÓRMATE.

 

Referencia del estudio:
Azpiazu D, González-Parra E, Egido J, et al. Hydrolysis of extracellular pyrophosphate increases in post-hemodialysis plasma. Sci Rep 2018; 8(1):11089.
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